METABOLISMO DE CARBOIDRATOS - DIGESTÃO E ABSORÇÃO

Olá leitores! Sumi algumas semanas, mas estou de volta, este tema é bem complexo então achei melhor não fazer só por fazer... mas hoje finalmente consegui sentar, estudar, ler e organizar as idéias por aqui... espero que gostem!

DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS

O principal Carboidrato encontrado nos alimentos consumidos pelos seres humanos é o AMIDO (aproximadamente 60% dos carboidratos totais), seguido de alguns tipos de dissacarídeos, como a sacarose – açúcar (30%) e a lactose (10%). Os principais alimentos fontes de amido são arroz, inhame, mandioca, milho, trigo e batata; as fontes de sacarose são a cana-de-açúcar, a beterraba, o abacaxi e outras frutas; e o leite e derivados são as principais fontes de lactose. (Tratado de Alimentação, Nutrição & Dietoterapia – Vol. 01 – Capítulo 02. Sandra M. Chemim S. da Silva e Joana D´Arc Pereira Mura).

A digestão dos carboidratos inicia-se na boca, a mastigação funciona como uma quebra mecânica e a saliva ajuda a hidratar facilitando a deglutição. É na boca que ocorre a primeira quebra de moléculas de carboidratos através da ação da enzima alfa-amilase-salivar. Essa enzima é inativada pelo pH ácido do estômago, mas em refeições mistas (compostas por amido e proteínas), a ação da amilase salivar é mantida durante a passagem do alimento pelo estômago.

Com a chegada do quimo (bolo de alimento) ao duodeno (estômago), ocorre a liberação de secretina e colecistoquinina (CCK) na corrente sanguíneo, estimulando a secreção exócrina pelo pâncreas de várias enzimas digestivas, entre elas a alfa-amilase-pancreática. No duodeno, o amido existente no quimo entra em contato com a enzima alfa-amilase-pancreática que hidrolisa (quebra) as ligações glicosídicas alfa-1,4, mas não hidrolisa as alfa-1,6.

Desta forma, o resultado final da ação da alfa-amilase-pancreática é a liberação de grandes oligossacarídeos (dextrinas, com no mínimo uma ligação alfa 1-6) contendo cerca de oito unidades de glicose. Esses oligossacarídeos passam a ser hidrolisados por enzimas chamadas glicoamilases (ou dextrinases com terminação alfa), removendo sequencialmente uma única unidade de glicose da extremidade não reduzida, formando moléculas de maltose e isomaltose.

As moléculas de maltose e isomaltose são finalmente digeridas por dissacaridases específicas (lactase, sacarase, maltase e isomaltase) presentes na membrana dos enterócitos, tendo como resultado final moléculas de glicose livres.

Esses monossacarídeos são absorvidos no intestino delgado e transportados para o fígado. Seu transporte do lúmen intestinal até a circulação ocorre de duas principais maneiras:

Cotransporte de Sódio e Glicose 1 

SGLT1 - Sodium glucose transporter 1

Estes transportadores são expressos nas células epiteliais absortivas da membrana apical e transportam glicose e galactose concomitantemente e na mesma quantidade (equimolares) que o sódio (cotransporte).

Este transporte ocorre por difusão facilitada e não gasta ATP, mas de maneira indireta ocorre gasto de energia, pois o Sódio para ser liberado no capilar, utiliza bomba de Sódio/Potássio que é dependente de ATP. Após atravessarem a membrana apical, os íons Sódio são trocados por íons Potássio através da enzima Sódio-Potássio ATPase, encontrada na membrana basolateral. 

Nesse momento a glicose passa a ser transportada através da membrana basolateral por difusão facilitada, processo descrito abaixo após as imagens.

Difusão Facilitada 

Realizada com o auxílio de transportadores conhecidos como GLUT, sigla derivada do inglês que significa glucose transporters (transportadores de glicose). Os GLUT são proteínas de membranas encontradas em todas as células, capazes de transportar glicose a favor de seu gradiente de concentração e a energia para essa tranferência é obtida por meio da dissipação da diferença de concentração da glicose.

Ambos possibilitam a passagem dos  monossacarídeos através das membranas celulares ricas em lipídios.

METABOLISMO ENDÓGENO DA MOLÉCULA DE GLICOSE

Após a absorção, as moléculas de glicose devem ser rapidamente distribuídas, uma vez que a sua oxidação é considerada a principal fonte de energia para a maioria das nossas células. Porém, as membranas celulares são compostas por camadas lipídicas impermeáveis a moléculas hidrofílicas como a da glicose. Assim, o transporte da glicose através das membranas celulares só é possível graças ao sistema de difusão facilitada promovida pelos GLUT, enquanto que em alguns tecidos como o intestinal e o renal, esse monossacarídeo também poderia atravessar a membrana celular por meio de cotransporte de sódio-glicose, ambos explicados acima.

O transportador GLUT4 é descrito como o transportador de glicose sensível à ação da insulina. Ele é expresso em tecidos sensíveis à insulina como músculo esquelético, tecido adiposo e cardíaco, ocorrendo essencialmente em vesículas intracelulares, apenas 10% dos GLUT4 encontram-se na membrana celular.

Acredita-se que existam pelo menos dois fatores capazes de estimular a translocação das vesículas de GLUT4, ou seja, a ligação de insulina ao seu receptor na membrana e a contração muscular.

A síntese da insulina é estimulada pelos nutrientes da dieta (glicose principalmente). No duodeno e jejuno, a glicose estimula a liberação do polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e do peptídeo semelhante ao Glucagon 1 (GLP-1, glucagon-like peptide 1), hormônios gastrointestinais com atividade de "incretina" (fator humoral, presente no trato gastrointestinal que potencializa a liberação de insulina induzida pela glicose).

Esses hormônios secretados pelas células K e L do trato gastrointestinal se ligam aos seus respectivos receptores nas células beta-pancreáticas, promovendo mecanismos capazes de estimular a secreção insulínica.

A ação da insulina no organismo depende da sua ligação a seus receptores de membrana, uma vez que a insulina se liga a proteínas transmembranas específicas, diversas alterações celulares são promovidas. A ativação do receptor de insulina promove uma série de reações em cascata, por meio da fosforilação de proteínas, que leva a ativação de outras proteínas que participam da translocação das vesículas de GLUT4 para a membrana plasmática, o que aumenta a captação da glicose para dentro da célula.

ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE)

Após serem captadas pelas células através de seus transportadores, as moléculas de glicose são rapidamente convertidas em glicose-6P (glicose seis fosfato), esta fosforilação que faz com que a glicose permaneça dentro da célula a qual acabou de entrar, mesmo contra o gradiente de concentração. Essas móleculas de glicose-6P podem seguir dois principais destinos: armazenamento ou utilização imediata.

O armazenamento nos animais é feito na forma de glicogênio, um composto formado por unidade de glicose organizadas de forma linear (ligação alfa 1-4) e com inúmeras ramificações (ligações alfa 1-6). 

O fígado e o músculo esquelético são os principais tecidos responsáveis pelo armazenamento de glicose em forma de glicogênio. O glicogênio no corpo humano representa 7 a 10% do peso tecidual do fígado e 1 a 2% do peso tecidual do músculo esquelético. Apesar da concentração de glicogênio ser bem maior no fígado do que no músculo esquelético, a disponibilidade de glicogênio no músculo é muito maior (75g no fígado e 400g no músculo esquelético) graças a extensão de cada um desses tecidos.

O glicogênio encontrado no fígado exerce as funções de  armazenamento, distribuição para tecido extra-hepáticos e de manutenção da glicemia, pois somente o tecido hepático possui a enzima glicose-6-fosfatase, que é capaz de converter glicose-6-fosfato em glicose livre, que pode sair da célula para a corrente sanguínea.

Já o glicogênio encontrado no músculo esquelético exerce as funções de armazenamento e utilização, pois não possui a enzima responsável pela desfosforilação da glicose.

Por hoje deu né?! Hoje vimos de maneira branda e generalizada o processo de digestão e absorção dos carboidratos, nos próximos posts vou abordar os processos de digestão e absorção dos outros macronutrientes (proteínas e lipídios) e no final de tudo eu farei o cruzamento das vias metabólicas, pois tudo está interligado, por isso preciso fazer a introdução de todos os macros.  Nessa imagem abaixo dá para ter uma ideia do que veremos a seguir:

Façam bom proveito!

Beijos,

Jéssica.

Fontes de Pesquisa e estudo:

1. Tratado de Alimentação, Nutrição & Dietoterapia – Vol. 01 – Capítulo 02. Sandra M. Chemim S. da Silva e Joana D´Arc Pereira Mura
2. Materiais cedidos pela professora Mestre Simone Tonding.
3. Imagens diversas da internet.
4. Artigo para aprofundamento: RAW, Isaias. Mecanismo de ação da insulina. Revista de Medicina, Brasil, v. 85, n. 4, p. 124-129, dez. 2006. ISSN 1679-9836. Disponível em: <http://www.revistas.usp.br/revistadc/article/view/59225/62240 clique aqui para acessar o link>. Acesso em: 11 jan. 2016. doi:http://dx.doi.org/10.11606/issn.1679-9836.v85i4p124-129.